Código do Exame: BL1284400
PRÓ BNP - N - TERMINAL
A determinação dos níveis plasmáticos de NT-proBNP pode ser útil na identificação de pacientes com insuficiência cardíaca crônica na determinação da severidade, previsão do aumento da morbidade e na monitorização da resposta terapêutica.
Os níveis plasmáticos para o NT-proBNP estão bastante aumentados em pacientes com disfunção ventricular esquerda. Diversas condições clínicas que cursam com diminuição do clearance renal ou com sobrecarga de volume também podem apresentar aumentos do pró BNP-N-terminal, dentre elas insuficiência renal, cirrose hepática, doenças infecciosas e sepse.
Valores elevados também costumam ocorrer no hipertireoidismo e em algumas patologias intracranianas como AVC, hemorragia subaracnóide e crise epiléptica.
Alguns estudos sugerem que Pró-BNP N Terminal pode ser um importante marcador prognóstico, pois os possíveis mecanismos para elevação do BNP na infecção por SARS-Cov-2 vão desde a elevação secundária a agressão inflamatória do miocárdio que resulta em disfunção cardíaca e aumento das pressões de enchimento ventricular, até mesmo agressão direta do cardiomiócito pelo vírus através do sítio de ligação da enzima conversora da angiotensina 2 e pela hipoxemia miocárdica induzida pela injúria pulmonar aguda.
Os níveis plasmáticos para o NT-proBNP estão bastante aumentados em pacientes com disfunção ventricular esquerda. Diversas condições clínicas que cursam com diminuição do clearance renal ou com sobrecarga de volume também podem apresentar aumentos do pró BNP-N-terminal, dentre elas insuficiência renal, cirrose hepática, doenças infecciosas e sepse.
Valores elevados também costumam ocorrer no hipertireoidismo e em algumas patologias intracranianas como AVC, hemorragia subaracnóide e crise epiléptica.
Alguns estudos sugerem que Pró-BNP N Terminal pode ser um importante marcador prognóstico, pois os possíveis mecanismos para elevação do BNP na infecção por SARS-Cov-2 vão desde a elevação secundária a agressão inflamatória do miocárdio que resulta em disfunção cardíaca e aumento das pressões de enchimento ventricular, até mesmo agressão direta do cardiomiócito pelo vírus através do sítio de ligação da enzima conversora da angiotensina 2 e pela hipoxemia miocárdica induzida pela injúria pulmonar aguda.
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